Спинномозговая жидкость (ликвор). Фибриноидные пленки


КМН — Цереброспинальная жидкость, ликвор

Прозрачность

Нормальный ликвор прозрачен как дистиллированная вода, состоит на 98,9-99,0% из воды и на 1,0-1,1% из сухого остатка.

Помутнение ликвора зависит от существенного увеличения количества клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тканевых клеточных элементов), бактерий, грибов и повышения содержания белка.

Помутнение, вызванное клетками и грибами, уменьшается или исчезает после центрифугирования, в отличие от помутнения, вызванного бактериями. При повышении содержания фибриногена в ликворе также отмечается изменение прозрачности в виде легкой опалесценции.

Степень помутнения ликвора определяют, сравнивая его с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку, в проходящем дневном свете на черном фоне.

 

Фибриновая (фибринозная) пленка в спинномозговой жидкости (ликворе)

В норме в ликворе практически не содержится фибриногена. Появление фибриногена в ликворе обусловлено заболеваниями ЦНС, вызывающими нарушение ГЭБ — гнойные и серозные менингиты, опухоли ЦНС, мозговые кровоизлияния, компрессии и др.

 

Цвет спинномозговой жидкости (ликвора)

Нормальный ликвор бесцветен, как дистиллированная вода. Появление окраски обычно свидетельствует о патологическом процессе в ЦНС. Для определения окраски ликвор сравнивают с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку.

 

Эритроцитархия (эритроархия) спинномозговой жидкости (ликвора)

Присутствие крови в ликворе можно обнаружить макро- и микроскопически. Различают путевую (артефактную) и истинную эритроцитархию.

Путевая эритроцитархия вызывается попаданием крови в ликвор при ранении кровеносных сосудов во время выполнения пункции.

Истинная эритроцитархия возникает при кровоизлияниях в ликворные пространства вследствие разрыва кровеносных сосудов при геморрагическом инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.

Количество крови, попавшее в ликворные пространства, может колебаться от 0,01 до 90 мл. При содержании эритроцитов менее 0,1-0,15*109/л ликвор остается бесцветным. Положительная реакция диагностической зоны тест-полоски на кровь и обнаружение эритроцитов при микроскопическом исследовании нативного препарата ликвора позволяют диагностировать скрытую эритроцитархию.

При содержании эритроцитов 0,6-1,0*109/л ликвор приобретает серовато-розовую окраску, при 2-50*109/л — розовато-красную, при 51-150*109/л — цвет свежего мяса, при >150*109/л — кровавый.

Эритроцитархия свидетельствует о внутричерепном кровотечении в результате разрыва аневризмы сосуда мозга, геморрагическом инфаркте, кровоизлиянии в ткань мозга, геморрагическом энцефалите, черепно-мозговой травме. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти в результате паралича вазомоторных нервов и сопровождается расширением сосудов, стазом крови в капиллярах и диапедезом эритроцитов.

Эритроциты исчезают из ликвора при легкой черепно-мозговой травме и исключении кровотечения на 5-10 сутки, при геморрагическом инсульте и тяжелой ЧМТ — на 10-20 сутки, при разрыве аневризмы сосуда мозга — через 40-80 дней.

 

Ксантохромия (билирубинархия) спинномозговой жидкости (ликвора)

Розовая, оранжевая, желтая, бурая окраска ликвора обусловлены продуктами распада крови — гемоглобином и билирубином — и носит название ксантохромия. Различают геморрагическую и застойную ксантохромию, которую можно разделить в зависимости от продуктов распада крови на гемоглобинархию (розовая окраска) и билирубинархию(желтая окраска).

Геморрагическая ксантохромия (билирубинархия) вызвана попаданием в ликворные пространства крови, распад которой приводит к окрашиванию ликвора в розовый, затем в оранжевый и желтый цвет. При геморрагическом инсульте, разрыве аневризмы сосуда мозга или ЧМТ, которые сопровождаются массивным кровоизлиянием, ксантохромия появляется в 1-е сутки, при субарахноидальном кровоизлиянии ее интенсивность нарастает на 2-4 сутки.

Снижение степени билирубинархии и ее исчезновение находятся в прямой зависимости от этиологии кровоизлияния. Так, при разрыве аневризмы сосуда головного мозга ксантохромия (билирубинархия) держится 1-1,5 месяца, а при инсультах и ЧМТ, не сопровождающихся кровотечением, — 10-14 дней.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) — это результат замедленного тока крови в сосудах мозга. Нарушение гемодинамики приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов и поступлению окрашенной в желтый цвет (билирубин) плазмы крови в спинно-мозговую жидкость. Эта ксантохромия (билирубинархия) постоянна и сопровождается гиперпротеинархией.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) встречается при васкуляризированных опухолях ЦНС, непосредственно сообщающихся с ликворными пространствами, при блокаде субарахноидального пространства, компрессии, менингитах (главным образом при туберкулезном), арахноидитах и др.

Физиологическая ксантохромия (билирубинархия) встречается у новорожденных и почти у всех недоношенных. Это явление можно объяснить повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера по отношению к билирубину плазмы крови.

Ложная ксантохромия (билирубинархия) вызывается проникновением в ликвор липохромов или лекарств, например пенициллина.

Зеленая окраска ликвора наблюдается при выраженной билирубинархии в результате окисления билирубина в биливердин. Также зеленую окраску ликвору придает примесь гноя, при этом ликвор мутный. Такой характер ликвор приобретает при гнойных менингитах, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или в полость желудочков мозга.

 

рН спинномозговой жидкости (ликвора)

рН является одним из относительно стабильных биохимических показателей ликвора. У здоровых людей рН люмбального ликвора составляет 7,28-7, 32. Изменение рН в ликворе отражается на альвеолярной вентиляции, мозговом кровообращении и сознании.

Метаболический ацидоз чаще всего встречается при уремии, диабетическом кетоацидозе или алкогольной интоксикации. рН ликвора при это остается в пределах нормы или очень незначительно снижается.

Метаболический алкалоз наблюдается при заболеваниях печени, продолжительной рвоте, приеме щелочных веществ. При этом рН ликвора может парадоксально снижаться до 7,27.

При респираторном ацидозе, обусловленном легочной недостаточностью, рН ликвора уменьшается незначительно.

Респираторный алкалоз, вызванный мозговыми травмами, отравлениями (особенно салицилатами), заболеваниями печени, существенно не влияет на рН ликвора.

Первичные ацидозы ликвора проявляются при заболевания нервной системы: тяжелые субарахноидальные и мозговые кровоизлияния, ЧМТ, инфаркт мозга, гнойный менингит, эпилептический статус, метастазы в мозг и др.

 

Общий белок в спинномозговой жидкости (ликворе)

Содержание белка в люмбальном ликворе составляет 0,22-0,33 г/л. При этом показатель 0,33 г/л рассматривается как величина, граничащая с патологией, а количество белка 0,22 г/л — как гидроцефальный люмбальный ликвор.

Гипопротеинархия — это снижение содержания белка в люмбальном ликворе ниже 0,2 г/л, рассматривают как гидроцефальный ликвор.

Гипопротеинархия может возникать:

  • в результате уменьшения поступления сывороточного белка в ликвор
  • при увеличения скорости обмена ликвора
  • при удалении большого количества ликвора по поводу гидроцефалии
  • при проведении пневмоэнцефалографии (ПЭГ)
  • у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией, гипертиреозом, при некоторых лейкозах

Гиперпротеинархия — это увеличение содержания белка в ликворе возможно при:

У здоровых взрослых людей примерно 83% белков ликвора приходится на белки сыворотки крови, однако 17% имеет интратекальное происхождение (преальбумин, простагландин-D-синтетаза, нейрон-специфическая енолаза, белок S100 и др.).

Основную массу общего ликворного белка составляет альбумин, который имеет исключительно сывороточное происхождение. В нормальном ликворе содержание альбумина варьирует от 0,07 до 0,36 г/л и выше. Почти всякое нарушение ГЭБ ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе и увеличению отношения концентрации альбумина ликвора/альбумина сыворотки. Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в ЦНС.

 

Глюкоза в спинномозговой жидкости (ликворе)

При нормальном уровне глюкозы крови в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60% уровня в плазме. При гипергликемии разница между ликвором и кровью возрастает значительно, в ликворе глюкоза достигает только 30-35% уровня плазмы. Уровень глюкозы в ликворе является одним из важных индикаторов функции ГЭБ.

Гипогликоархия — это снижение уровня глюкозы ниже 2,2 ммоль/л или коэффициент глюкоза крови/глюкоза ликвора менее 0,3. Наблюдается при:

  • бактериальном, туберкулезном, амебном или грибковом менингите
  • цистицеркозе и эхинококкозе (у 50% больных)
  • первичных и метастатических опухолях оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.)
  • первые сутки после субарахноидального кровоизлияния

Гипергликоархия — повышение уровня глюкозы ликвора встречается редко, не характерно даже для сахарного диабета. Выявляется повышение уровня глюкозы:

 

Кетоновые тела в спинномозговой жидкости (ликворе)

В норме кетоны в ликворе не обнаруживаются. Кетонархия развивается после:

Кетонархия объясняется распадом белка, а также нарушением утилизации кетоновых тел, которые в норме являются субстратом для клеток ЦНС.

 

Нитриты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Нитриты — это продукт жизнедеятельности многих бактерий. Таким образом, положительная реакция на нитриты говорит о бактериальном менингите. В то же время необходимо помнить, что этот тест будет отрицательным при туберкулезном и стафилококковом менингитах, т.к. эти возбудители не восстанавливают нитраты в нитриты.

 

Микроскопическое исследование цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликвора)

В нормальном ликворе взрослого человека практически отсутствуют клеточные элементы: в вентрикулярном ликворе — 0-1 кл/мкл, в субокципитальном — 2-3 кл/мкл, в люмбальном — 3-5 кл/мкл.

Увеличение количества клеток в ликворе (плеоцитоз) рассматривают как признак органического поражения ЦНС. Плеоцитоз считается:

  • легким — 6-70*106 кл/л
  • умеренным — 70-250*106 кл/л
  • выраженным — 250-1000*106 кл/л
  • резко выраженным — >1000*106 кл/л
  • массивным — >10*109 кл/л

Современные методы цитологического исследования доказывают, что клетки ликвора, за исключением арахноэндотелиальных клеток и клеток эпендимы, гематогенного происхождения.

Ликворную формулу здоровых людей в основном представляют лимфоциты (70%) и моноциты (30%). В ликворе новорожденных присутствуют также нейтрофильные гранулоциты, содержание которых колеблется от 6 до 50%.

 

Лимфоциты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Лимфоциты в количестве 2-4 кл/мкл входят в состав нормального цитоза ликвора. В норме в ликворе присутствуют только малые лимфоциты.

Состояния, сопровождающиеся лимфоидным плеоцитозом:

  1. Менингиты (вирусные, туберкулезные, микотические)
  2. Амебный энцефаломиелит
  3. Сифилитический менингоэнцефалит
  4. Паразитарные инфекции ЦНС (цистицеркоз, токсоплазмоз)
  5. Дегенеративные заболевания (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз, лекарственные энцефалопатии, острый диссеминированный энцефаломиелит)
  6. Другая патология (саркоидоз, полиневриты, периартериит с вовлечением сосудов мозга)

 

Моноциты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Моноциты — это вторая основная популяция клеток в нормальном ликворе, составляет 1-3 кл/мкл. Увеличение количества моноцитов в ликворной формуле отмечается при хронических вялотекущих воспалительных процессах в ЦНС:

  • туберкулезном менингите
  • цистицеркозе
  • нейросифилисе
  • вирусном менингите
  • рассеянном склерозе
  • гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите
  • ишемических заболеваниях и опухолях мозга

 

Макрофаги в спинномозговой жидкости (ликворе)

Макрофаги принадлежат к мононуклеарной фагоцитарной системе, в нормальном ликворе не встречаются. Наличие 1-2 макрофагов/мкл при нормоцитозе — это признак бывшего кровотечения или воспаления ЦНС.

Макрофаги всегда обнаруживаются в ликворе больных с опухолями мозга, растущими в просвет желудочков. Большое количество макрофагов в послеоперационный период свидетельствует об активной санации ликвора.

 

Нейтрофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Нейтрофилы в ликворе здорового человека практически не встречаются. Это клетки гематогенного происхождения. Состояния, сопровождающиеся нейтрофильным плеоцитозом:

  1. Менингиты (экссудативная фаза бактериального менингита, ранняя стадия вирусного менингита, острая фаза туберкулезного менингита, начальная стадия микозного менингита, амебный менингоэнцефалит)
  2. Абсцесс мозга
  3. Церебральный и спинальный сифилис
  4. Субдуральная эмпиема
  5. Геморрагический и ишемический инсульт
  6. Субарахноидальные геморрагии на 1-3 день
  7. Реакция на первую и повторные пункции
  8. Введение препаратов в субарахноидальное пространство
  9. Метастазы злокачественных новообразований в ЦНС

 

Эозинофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Эозинофилы в ликворе здоровых людей не встречаются. Их появление расценивается как особая реакция сосудов соединительной ткани субарахноидального пространства на чужеродные белки.

Эозинофилы в ликворе выполняют функцию фагоцитоза, поглощая бактерии, споры грибов и комплексы антиген-антитело, особенно с иммуноглобулинами и компонентами комплемента.

Эозинофилия в ликворе не сопровождается эозинофилией в крови и наоборот. Ликворная эозинофилия может наблюдаться как при нормоцитозе, так и при плеоцитозе. Эозинофилы могут при особой стимуляции поступать в ликвор из мезенхимы мягкой мозговой оболочки или непосредственно из крови.

Состояния, сопровождающиеся появлением эозинофилов в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

  1. Паразитарные инфекции (цистицеркоз, эхинококкоз)
  2. Менингиты (эозинофильный, бактериальный, туберкулезный, токсический, эпидемический, сифилитический, вирусный)
  3. Грибковые инфекции
  4. Введение лекарственных препаратов или контрастных веществ в ЦНС
  5. Острые полиневриты
  6. Идиопатический гиперэозинофильный синдром
  7. Киста мозга
  8. Ишемический и геморрагический инсульт
  9. Опухоли мозга (менингиома, нейробластома, эозинофильная аденома)
  10. Лейкозы, нейросаркоидоз
  11. Состояние после операции на мозговых оболочках

 

Базофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Базофилы в нормальном ликворе не встречаются. Они участвуют в воспалительных процессах аллергического происхождения, обнаруживаются в ликворе при тяжело протекающих нейроинфекциях, особенно у детей.

 

Плазматические клетки в спинномозговой жидкости (ликворе)

Плазматические клетки встречаются в ликворе только при патологических процессах. Образуются плазматические клетки из В-лимфоцитов в фолликулах корковой зоны лимфатических узлов и краевой зоны белой пульпы селезенки, где при встрече с антигеном они проходят этап антигензависимой дифференцировки. Основная функция плазматических клеток — это синтез и секреция антител.

Состояния, сопровождающиеся появлением плазматических клеток в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

  1. Длительные вялотекущие воспалительные процессы мозга и мозговых оболочек (хронические энцефалиты, менингиты различной этиологии, арахноидиты)
  2. Рассеянный склероз
  3. Гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит
  4. Нейросифилис (в сочетании с нормоцитозом или незначительным плеоцитозом)
  5. Некоторые опухоли ЦНС
  6. Туберкулезный менингит
  7. Саркоидоз
  8. Коллагенозы с вовлечением в процесс ЦНС
  9. Субарахноидальные кровоизлияния

 

Бласты в спинномозговой жидкости (ликворе)

У больных лейкозами при вовлечении в процесс оболочек мозга возникает лейкозный менингит — нейролейкемия. Нейролейкемия развивается чаще при острых лейкозах. Обычно количество клеток в ликворе варьирует от 100 до 300*106/л, не исключается и более высокий плеоцитоз, составляющий 2-5*109/л и более.

При злокачественных лимфомах у больных на фоне применения химио- и иммуносупрессивной терапии может развиться криптококкозный, кокцидиомикозный, кандидамикозный или бластомикозный менингит, энцефалит или менингоэнцефалит.

 

Клетки арахноэндотелия в спинномозговой жидкости (ликворе)

Клетки арахноэндотелия — это однослойный эпителий эпендимального происхождения, морфологически сходный с мезотелием, выстилает все пространства ЦНС, заполненные ликвором, за исключением желудочков мозга.

Клетки арахноэндотелия обнаруживаются в ликворе больных с опухолью мозга, при ЧМТ и после операции на мозговых оболочках.

 

Клетки опухолей в спинномозговой жидкости (ликворе)

Клетки опухолей мозга и других органов и тканей обнаруживаются при исследовании ликвора у больных с первичными и метастатическими опухолями ЦНС. Опухолевые клетки попадают в ликвор в результате отторжения от ткани опухоли, прилегающей к ликворным пространствам, а также при прорастании стенки желудочков мозга или мозговых оболочек, при канцероматозе оболочек мозга (лептоменингеальные метастазы карциномы, лимфомы, глиомы, меланомы или саркомы).

На МРТ спинного мозга после контрастирования визуализируется так называемая "сахарная глазурь" у пациентов с лептоменингеальными метастазами при канцероматозе оболочек мозга.

www.minclinic.ru

Пленка фибриновая | все вопросы и ответы о "Пленка фибриновая" | 03.ru

Пленка фибриновая

 

Перейти в Каталог лекарств

Вернуться в Каталог медицинских терминов

 

А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Щ   Э   Я  

 

Пленка фибриновая - (pseudomembrane) - пленчатый налет, содержащий слой экссудата на поверхности кожи или слизистой оболочки. При дифтерии такая пленка обычно образуется в гортани, трахее и бронхах.;

 

 

Найдено в 3-х вопросах:

 

венеролог 5 декабря 2012 г. / Расул / Алматы

... язва. Цает темно-бурый,а по серидине фибриновая пленка. Болевых ощушуний нет, не беспокоит. Появился в начале недели. Сначала поменялся цвет на ... немного. На 2-3 день образовалась белая,мягкая пленка. Уже к концу недели язва уже заживат. ... открыть

уролог 23 ноября 2012 г. / Инна / Челябинск

... гипоспадии, после снятия повязки наблюдался налет фибрина под головкой, на данный момент (8 день после снятия повязки) фибриновая пленка не исчезает. Как скоро сойдет налет фибрина? Нужно ли чем -нибудь обрабатывать? открыть

ЛОР 17 августа 2010 г. / @аноним

здраствуйте.неделю назад мне делали операцию лазерную конхотомию.удаляли частично раковины.в одной ноздре была спайка срослась слизистая,её тоже исправили ,через… открыть

18 августа 2010 г. / Козлов Андрей Борисович "МЕЛФОН"

@аноним, белый комок - это, скорее всего, защитная послеоперационная фибриновая пленка. Она исчезнет после заживления. Серозная жидкость тоже перестанет выделяться после заживления. Применяйте сосудосуживающий спрей в нос (Ксимелин, Називин, Отривин). смотреть

www.03.ru

Фибринозное воспаление

Этот вид воспаления характеризуется образованием экссудата, который по выходу из сосудов немедленно свертывается, в связи с чем выпадает фибрин. Это свертывание экссудата происходит благодаря содержанию в нем фибриногена, а также потому, что происходит некроз тканевых элементов, способствующий ферментативному процессу коагуляции.

Фибринозное воспаление в зависимости от глубины первоначально возникающих изменений подразделяется на две формы – крупозную и дифтеритическую.

Крупозное (поверхностное) воспаление

На слизистых, серозных и суставных поверхностях образуется пленка фибрина, которая вначале легко снимается, обнажая набухшую, гиперемированную, тусклую ткань. Впоследствии слой фибрина утолщается (у крупных животных до нескольких сантиметров). В кишечнике могут формироваться как бы слепки с его внутренней поверхности. Фибрин уплотняется и порастает соединительной тканью. Примеры: «волосатое сердце» при фибринозном перикардите, фибринозный плеврит, мембранозное воспаление кишечника.

В легких фибрин заполняет полости альвеол, придавая органу консистенцию печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая. Фибринозные отложения в легких могут рассасываться или прорастать соединительной тканью (карнификация). Если в результате сдавливания сосудов фибрином нарушается кровообращение, происходит омертвение пораженных участков легкого.

Крупозное воспаление вызывается инфекционными возбудителями (пастереллы, пневмококки, вирусы, сальмонеллы).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление

При этой форме воспаления фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей. Наблюдается это в слизистых оболочках и, как правило, является результатом воздействия инфекционных факторов (возбудителей паратифа свиней, грибков и т. п.).

При отложении фибрина между клеточными элементами последние всегда омертвевают, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной, суховатой пленки или отрубевидных наложений сероватого цвета.

Гнойное воспаление

Этот вид экссудативного воспаления характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают полиморфноядерные лейкоциты и продукты их распада.

Жидкая часть, образующаяся из плазмы, называется гнойной сывороткой. В ней находятся лейкоциты, частью сохранившиеся, частью подвергшиеся дистрофии и некрозу. Погибшие лейкоциты называют гнойными тельцами.

В зависимости от соотношения гнойных телец и гнойной сыворотки различают гной доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой, сметанообразный вследствие преобладания в нем лейкоцитов и гнойных телец. Злокачественный имеет более жидкую консистенцию, водянистый, мутный вид. В нем меньше форменных элементов и больше гнойной сыворотки.

Причины гнойного воспаления: микроорганизмы, главным образом гноеродные, грибки (например, актиномицеты), различные паразиты. В очагах гнойного воспаления наряду со скоплением гноя (гнойная инфильтрация) происходят дистрофические изменения, некроз и разжижение местных тканевых элементов (гнойное расплавление).

Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Она может возникать в любой ткани и органе, а также на серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от локализации гноя различают несколько форм гнойно‑воспалительного процесса, главнейшие из них: абсцесс, эмпиема, флегмона.

Абсцесс – замкнутая новообразованная полость, заполненная гноем. Некоторые разновидности абсцессов получили особые наименования. Например, гнойное воспаление волосяного влагалища – фурункул. Фурункулы иногда сливаются в крупные очаги гнойного воспаления, называемые карбункулами. Скопления гноя под эпидермисом называют пустулой.

Размеры абсцессов могут быть от едва заметных до обширных (15–20 см. и более). При пальпации обнаруживают флюктуацию или, наоборот, напряжение.

При вскрытии обнаруживается полость, заполненная гноем, иногда с обрывками тканей. Зона, окружающая абсцесс (гноеродная оболочка), имеет вид темно‑красной или красно‑желтой полосы шириной от 0,5 до 1–2 см. Здесь под микроскопом видны дистрофические изменения или некротизированные тканевые местные элементы, лейкоциты, гнойные тельца, юные клетки соединительной ткани и гиперемированные сосуды.

Исход абсцесса может быть разным. При самопроизвольном прорыве или при разрезании происходит удаление гноя, спадение и заращивание полости гнойника. В других случаях, когда рассасывание гноя задерживается, они преобразуются в сухую массу, заключенную в фиброзную капсулу. Иногда наблюдается инцистирование, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань. На месте абсцесса формируется пузырь (киста), заполненная тканевой жидкостью.

В некоторых случаях из глубоко лежащих гнойников гной прокладывает себе путь в сторону наименьшего сопротивления, прорывается к свободной поверхности, и после вскрытия полость гнойника соединяется с ней узким каналом, выстланным грануляционной тканью, так называемым свищем, или фистулой, через которую продолжает выделяться гной.

Если гной просачивается по межуточной соединительной ткани в нижележащие части организма и скапливается в их межуточной ткани, например в подкожной клетчатке, в виде ограниченного фокуса, то говорят о натечном, или холодном, гнойнике.

Эмпиема – скопление гноя в естественно замкнутой полости организма (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной). Чаще этот процесс обозначают применительно к пораженной части тела (гнойный плеврит, гнойный перикардит, перитонит и т. д.). Возникают эмпиемы в связи с травмой, гематогенным, лимфогенным заносом, переходом гнойно‑воспалительного процесса с пораженных органов (контактно) или вследствие прорыва абсцесса в полость. При этом в полостях скапливается гнойный экссудат, покровы их набухают, тускнеют, гиперемируются; могут быть кровоизлияния и эрозии.

Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление с разделением гнойного экссудата между тканевыми элементами. Обычно эта форма воспаления наблюдается в органах с рыхлой соединительной тканью (подкожная клетчатка, межмускульная ткань, подслизистая оболочка, строма органов). Флегмонозный участок опухает, имеет тестообразную консистенцию, синюшно‑красную окраску, с поверхности разреза стекает мутная, гноевидная жидкость. Под микроскопом между раздвинутыми тканевыми элементами отмечают скопление гнойного экссудата, сосуды расширены и переполнены кровью.

Флегмонозное воспаление может подвергнуться обратному развитию, иногда заканчивается диффузным разрастанием соединительной ткани (слоновость ткани).

Флегмонозный очаг, развившийся в слизистой оболочке и в коже, может вскрыться на свободную поверхность одним или несколькими фистулезными ходами. При гнойном размягчении значительных участков клетчатки кожи и субмукозы наблюдается отделение кожи от подлежащих тканей с последующим некрозом и отторжением их. Образуется обширная, глубокая гноящаяся флегмонозная язва.

studfiles.net

Пленка фибринная изогенная инструкция по применению, описание препарата.

Наименование: Пленка фибринная изогенная

Наименование: Пленка фибринная изогенная (Membrana fibrinosa isogena)

Показания к применению:В нейрохирургической практике - для замещения дефектов твердой мозговой оболочки. В практике общей хирургии -для предотвращения спаечного процесса при различных полостных операциях; для закрытия обширных скальпированных ран (ран с полным или почти полным отделением обширного лоскута кожи) или дефектов кожных покровов, возникших в результате травматических повреждений, ожогов, также для лечения трофических язв (длительно не заживающих дефектов кожи).

Фармакологическое действие:Белковый продукт из фибриногена (одного из факторов свертываемости крови) плазмы донорской крови. Биологически активный пластический материал, создающий при наложении на раневую поверхность благоприятные условия для регенерации (восстановления) тканей и тем самым способствующий быстрому заживлению ран, оказывает обезболивающее и кровоостанавливающее действие, предохраняет рану от механических повреждений и проникновения инфекции.

Пленка фибринная изогенная способ применения и дозы:Пленку накладывают на рану, потом удаляют покрывающий пленку целлофан. При замещении твердой мозговой оболочки пленку выкраивают по форме дефекта и укладывают целлофаном вверх прямо на мозг, потом целлофан снимают. При операциях на кишечнике пленку укладывают в виде муфты и фиксируют кетгутом.

Пленка фибринная изогенная противопоказания:Нецелесообразно использовать при обильном гнойном отделяемом из раны, также при глубоких ожогах до отделения некротических (омертвевших) тканей.

Пленка фибринная изогенная побочные действия:Не установлено.

Форма выпуска:Выпускается станциями переливания крови, поставляется в лечебно-профилактические учреждения, 10-20 см в пачке.

Условия хранения:В защищенном от света месте при температуре не выше +25 *С.

Внимание!Перед применением медикамента "Пленка фибринная изогенная" необходимо проконсультироваться с врачом.Инструкция предоставлена исключительно для ознакомления с «Пленка фибринная изогенная».

Групповая принадлежность:

medprep.info

Пленка фибринная изогенная - инструкция по применению, цена на Пленка фибринная изогенная и аналоги

Белковый препарат из фибриногена (одного из факторов свертываемости крови) плазмы донорской крови. Биологически активный пластический материал, создающий при наложении на раневую поверхность благоприятные условия для регенерации (восстановления) тканей и тем самым способствующий быстрому заживлению ран, оказывает обезболивающее и кровоостанавливающее действие, предохраняет рану от механических повреждений и проникновения инфекции.
Показания к применению:
В нейрохирургической практике - для замещения дефектов твердой мозговой оболочки. В практике общей хирургии -для предотвращения спаечного процесса при различных полостных операциях; для закрытия обширных скальпированных ран (ран с полным или почти полным отделением обширного лоскута кожи) или дефектов кожных покровов, возникших в результате травматических повреждений, ожогов, а также для лечения трофических язв (длительно не заживающих дефектов кожи).
Способ применения:
Пленку накладывают на рану, затем удаляют покрывающий пленку целлофан. При замещении твердой мозговой оболочки пленку выкраивают по форме дефекта и укладывают целлофаном вверх прямо на мозг, затем целлофан снимают. При операциях на кишечнике пленку укладывают в виде муфты и фиксируют кетгутом.
Побочные действия:
Не установлено.
Противопоказания:
Нецелесообразно использовать при обильном гнойном отделяемом из раны, а также при глубоких ожогах до отделения некротических (омертвевших) тканей.
Форма выпуска:
Выпускается станциями переливания крови, поставляется в лечебно-профилактические учреждения, 10-20 см в упаковке.
Условия хранения:
В защищенном от света месте при температуре не выше +25 *С.Внимание!Перед применением препарата Пленка фибринная изогенная вы должны проконсультироваться с врачом. Данная инструкция приведена в свободном переводе и предназначена исключительно для ознакомления. Для получения более полной информации просим обращаться к аннотации производителя.

www.likar.info

Фибринозное воспаление

Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.

Причины.

Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Среди бактериальных агентов развитию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика.

На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход.

На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).



biofile.ru

Эпиретинальная мембрана - самые эффективные методы лечения, опытные врачи, лучшие условия и цена в "Московской Глазной Клинике"! Отзывы пациентов.

Причины   Симптомы   Диагностика   Лечение   Видео Наши преимущества   Цена лечения

Эпиретинальная мембранаЭпиретинальная мембрана - это медленно прогрессирующая патология, которая, как правило, возникает в возрасте старше 65-70 лет. Мембрана представляет собой тонкую белесоватую пленку, образующуюся в заднем отделе глазного яблока, а именно, в толще стекловидного тела в непосредственной близости от желтого пятна. По мере прогрессирования патологических изменений тонкая нежная пленка постепенно превращается в плотную рубцовую ткань, стягивающую сетчатку и вызывающую отек тканей в области макулы, а иногда – натяжение с последующим разрывом или отслойкой сетчатки. 

Причины

Чаще всего данное образование обнаруживается у пожилых людей, страдающих другими заболеваниями глаз, такими как диабетическая ретинопатия, близорукость, деструкция стекловидного тела, тромбоз центральной вены сетчатки и пр. В некоторых случаях эпиретинальная мембрана возникает без видимой причины, т.е. является идиопатической патологией.

Симптомы

Поскольку эпиретинальная мембрана поражает область макулы, симптомами данной патологии будут прогрессирующее снижение центрального зрения, ухудшение цветовосприятия, появление искажения изображений и затуманивания зрения. В большинстве случаев болезнь поражает один глаз. Косвенным признаком, который может указывать на появление эпиретинальной мембраны, является устойчивая диплопия (двоение), сохраняющаяся даже в том случае, когда пациент закрывает здоровый глаз.   

Видео нашего специалиста о заболевании

Диагностика

Эпиретинальная мембрана может быть обнаружена во время осмотра глазного дна (офтальмоскопии). Образование имеет вид паутинообразной пленки, часто напоминающей целлофан, вследствие чего данное заболевание иногда называют «целлофановой ретинопатией».

У пациентов, у которых проведение офтальмоскопии затруднено (при катаракте, выраженной деструкции стекловидного тела, помутнении роговицы), выявить эпиретинальную мембрану  и уточнить ее размеры и структурные особенности помогут ультразвуковые методы исследования глаз и оптическая когерентная томография.

Признаки поражения макулы можно выявить с помощью решетки Амслера (искривление линий) и проверки остроты зрения.

Лечение

Эпиретинальная мембрана лечится только хирургически, лечение заключается в ее удалении. Показанием к проведению операции служит значительная потеря центрального зрения, которая нарушает привычный образ жизни больного. Поскольку удаление эпиретинальной мембраны – это сложная манипуляция, к операции прибегают в том случае, когда возможный риск интраоперационного повреждения сетчатки у пациента сопоставим с имеющимися у него нарушениями зрения. 

Первым этапом операции является удаление стекловидного тела (витрэктомия), что обеспечивает врачу доступ к заднему полюсу глазного яблока. После этого производится удаление самой эпиретинальной мембраны. Как и при любой полостной операции, существует риск различных осложнений, как общего характера (инфицирование, кровотечение), так и более узких (повышение внутриглазного давления, помутнение хрусталика, разрыв и отслойка сетчатки).

При благоприятном исходе операции, в большинстве случаев удается добиться улучшения остроты зрения у больного на 20 и более процентов.

Видео операции

Преимущества "Московской Глазной Клиники"

Для лечения и диагностики заболеваний глаз в клинике применяются самая точная аппаратура и эффективные методы, признанные ведущими клиниками мира. Уровень подготовки специалистов клиники позволяет проводить вмешательства любого уровня сложности. В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, обладающие огромным практическим опытом.

Лечением эпиретинальной мембраны и проведением других операций на заднем отрезке глаза в клинике занимается кандидат медицинских наук, витреоретинальный хирург Ильюхин Олег Евгеньевич. За годы профессиональной деятельности им было успешно выполнено тысячи сложнейших витреоретинальных операций. Доктор Ильюхин неоднократно проходил специализации в ведущих отечественных и зарубежных глазных клиниках. Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Цветков  Сергей Александрович,  который успешно провел более 12 тысяч операций различной категории сложности. 

Врачи «Московской Глазной Клиники» оказывают всю необходимую помощь семь дней в неделю, с 9 до 21 часов, без выходных. Во время лечения предпочтение отдается минимизации количества посещений и амбулаторному выполнению операций во всех случаях, когда это возможно.

Лечение эпиретинальной мембраны в Московской Глазной Клинике - отзывы и цены

Стоимость лечения эпиретинальной мембраны

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных манипуляций и процедур, который для каждого конкретного пациента подбирается индивидуально. Цены на медицинские услуги в МГК доступны и фиксируются в договоре. Стоимость диагностики и лечения болезней глаз можно посмотреть здесь.

Мы работаем для Вас семь дней в неделю без выходных, с 9 до 21 ч. Задать специалистам все интересующие Вас вопросы можно по телефону горячей линии МГК 8(800)777-38-81 (бесплатно для мобильных и регионов РФ) и номеру в Москве 8(499)322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

mgkl.ru


Sititreid | Все права защищены © 2018 | Карта сайта